动脉瘤是造成自发性蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）的首要原因，约75%～85%的SAH是由于颅内动脉瘤破裂引起，其中20%存在多发性动脉瘤。
动脉瘤破裂时，动脉与蛛网膜下腔相交通，导致局部ICP与血压相等，引起突然剧烈的头痛和短暂的意识丧失。血液流入蛛网膜下腔导致脑膜炎、头痛及脑积水。神经受损表现为意识障碍及局灶神经系统定位体征。
动脉瘤首次破裂出血时会有约1/3的患者死亡或出现严重的残疾，在幸存者中仅有1/3的患者神经功能恢复正常。虽然有经验的外科医师手术死亡率低于10%，但再出血及脑血管痉挛等非手术相关并发症仍会很严重。
SAH会引起广泛交感兴奋，导致高血压，心功能异常，心电图ST段改变，心律失常及神经源性肺水肿。SAH后患者常由于卧床休息及处于应激状态而引起血容量不足。常出现电解质紊乱如低钠血症、低钾血症及低钙血症，并需及时纠正。大约有30%的患者出现低钠血症，可能由脑盐耗综合征（CSWS）或抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起。
颅内动脉瘤麻醉管理的目标是控制动脉瘤的跨壁压力差，同时保证足够的脑灌注及氧供并避免ICP的急剧变化。
动脉瘤跨壁压力差（TMP）等于瘤内压（动脉压）减去瘤外周压（ICP）。在保证足够脑灌注压的情况下而不使动脉瘤破裂。在动脉瘤夹闭前，血压不应超过术前值。
不论是MAP的增高（浅麻醉、通气障碍等），还是ICP的过度降低（过度通气、甘露醇等）都将增加动脉瘤的跨壁压，增加动脉瘤破裂的危险。硬膜打开前快速降低颅内压可增加出血危险；硬膜打开后可输注甘露醇以助于手术暴露和减少组织创伤。
术前访视
评估是否存在颅内高压。已发生动脉瘤破裂但清醒、ICP不高的患者通常持续镇静以防止再破裂；
ICP增高的患者应尽量避免术前药物以防止抑制呼吸。
麻醉诱导
应力求血流动力学平稳，对于老年患者或体质较差者可以选择依托咪酯，为防止出现肌阵挛，可预先静注小剂量咪达唑仑或瑞芬太尼。丙泊酚具有诱导迅速平稳、降低CBF、ICP和CMRO2、不干扰脑血管自动调节和CO2反应性等特点，是目前诱导用药的首选。选择起效较快的非去极化肌肉松弛药，如罗库溴铵可以迅速完成气管插管。另外在上头钉的部位行局部浸润麻醉是一种简单有效的减轻血流动力学波动的方法。若ICP明显升高或监测体感诱发电位时宜选用全凭静脉麻醉。
麻醉维持
原则是保持正常脑灌注压；防治脑缺氧和水肿；降低跨壁压。保证足够的脑松弛，为术者提供良好的手术条件。同时兼顾电生理监测的需要。
全麻诱导后不同阶段的刺激强度差异可导致患者的血压波动，在摆体位、上头架、切皮、去骨片、缝皮这些操作时，应保持足够的麻醉深度。切皮前用长效局麻药行切口部位的局部浸润麻醉。
术中注意
为提高手术质量，确保动脉瘤夹闭的彻底，术中造影是最有效的方法。动脉置管术中造影需在手术开始前放置导管，使手术时间延长，对患者创伤较大
动脉瘤破裂SAH后，30%～50%的患者可出现脑血管痉挛（CVS），手术后发生率更高。预防措施包括维持正常的血压，避免血容量不足
尼莫地平可用于预防血管痉挛，但是一旦痉挛已经发生，尼莫地平一般无治疗效果。对于已经发生的脑血管痉挛，应扩容，提高血压，并行血液稀释。
术中一旦发生动脉瘤破裂，必须迅速补充血容量，可采用短暂控制性降压，以减少出血。如短时间内大量出血，会使血压急剧下降，此时可适当减浅麻醉，快速补液，输血首先选择术野回收的红细胞，其次可以适当补充异体红细胞及新鲜血浆。如血压过低可以使用血管收缩药维持血压。出血汹涌时可以采用两个负压吸引器同时回收血液，注意肝素的滴速，避免回收血凝固，回收的红细胞可加压输注。已有的大量病例证实，术野自体血液回收是挽救大出血患者生命的有力措施，术前应做好充分准备。
目前，随着神经外科医师技术的提高，以往常用的控制性降压技术目前不再常规使用
参考
现代麻醉学第4版
现代麻醉学第5版
医院麻醉科效率手册
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