摘要电休克疗法常用于治疗严重的抑郁症和其他精神疾病。尽管电休克疗法的原理尚不清楚，但是合理使用电休克疗法是安全有效的。用尽可能小的电流诱发出来的癫痫长发作最有可能提供最佳的疗效，且副作用很少。电休克疗法可以导致重要的生理反应，包括心血管方面（如高血压和心动过速）和中枢神经系统方面（如升高颅内压、增加脑血流）。因此，麻醉术前评估应该鉴定出高危患者，并提前给予合适的护理方案。电休克疗法操作通常需要全身麻醉。尽管有多种麻醉方案可供选择，但首要的目标还是要保证麻醉因素对电体克疗法产生的影响尽量最小化，保证适宜的麻醉深度，并确保患者的生命安全。医院，电休克疗法都在远离麻醉科的地方实施。麻醉医生应该时刻注意紧急事件的发生，并准备好相应的应急措施。关键词电休克疗法抑郁症精神疾病癫痫全身麻醉手术室外床不良反应麻醉药物术前评估患者安全电休克疗法电休克疗法（electoconvualsivetherapy,ECT)常被用来治疗药物治疗失败的精神疾患，或者是极度衰弱患者人群的紧急疗法。尽管对药物治疗失败或者治疗抵抗尚无明确统一的定义，但临床治疗无效、不能耐受副作用及心理状况的急剧恶化，都应该考虑使用电休克疗法。电休克疗法的指征包括：原发的单相和双相抑郁、狂躁，以及精神分裂症、分裂情感性精神障碍、混合性情感障碍和素张症。其他应用包括继发于多发性硬化和强迫症等神经系统疾病的抑郁症，尽管在这些疾病中的疗效还有待验证。一般经过数次治疗后可出现显著的临床疗效，这对有严重自杀倾向和严重紧张症的重度情感障碍人群具有重要意义。重要的是，美国心理学会（AmericnPychiatricAsoriation,APA)指出“电休克疗法不应该作为最后才诉诸的手段。这样做会使患者失去种有效的治疗，推迟了起效时间，增加了患者的痛苦”。历史回顾在进行了无数次的电刺激诱发狗产生癫痫的实验之后，年Cerletti和Bini首次在罗马报道了将电休克疗法用于治疗人类。首例患者是一名精神分裂症和妄想症的男性，他接受了双侧颞部刺激之后，诱发了癫痫，出现呼吸停止、发绀、心动过速，48s后发出了深深的叹息，发绀消失，心率也逐渐正常。该患者先后接受了11次治疗，出院时身体健康，情绪稳定，在将近30年的时间里，在美国及其他国家进行电休克疗法是不使用全身麻醉和神经肌肉阻滞剂的，然而现在这些已经变为常规。神经肌肉阻滞剂的使用最早始于年，20世纪60年代初开始使用镇静药巴比妥酸盐美索比妥。现在认为在全身麻醉下常规实施电休克疗法风险低、死亡率低，与短时全身麻醉死亡率相近（0.01%-0.1%),并发症发生率为0.3%。作用机制电休克疗法的作用机制目前尚不明确，推测心理疾患症状改善可能是通过以下机制：诱发癫病时释放了神经递质（尤其是多巴胺、5-羟色胺和y-氨基丁酸）或者是癫痫诱发后神经递质水平的重建（例如体温系统的重新校准）；大脑糖代谢和脑血流改变；“下丘脑一垂体一肾上腺”轴的调节作用，突触传递和可塑性的变化；以及细胞增殖。癫痫发作的特性电刺激单侧或双侧大脑以诱发癫痫。重要的是，癫痫必须持续足够的时间（20~60s)才能产生最佳疗效，且总发作时间达到~s后才会产生明显的治疗获益。每周2-3次电休克疗法，坚持2~3周后才会达到这种效果。癫病持续时间短预示效果不佳。由精神科医生决定电刺激的模式、强度和持续时间，诱导出临床具型癫痫和次佳癫瘤状态所采取的麻醉方案可能有所不同。以下方法可强化产生足够持续时间的癫痫状态：如单侧电极改为双侧电极，增加刺激强度，或者利用药物来促使癫痫发作。尽可能使用最小强度的电流刺激来产生足够时间的癫痫发作，这样可减少意外的副作用。可使用脑电图和肌内活动度来监测癫痫持续时间，超过S即为发作时间过长，需要麻醉医生给予药物来终止癫痫发作。心血管作用癫痫的特征首先是强直期，表现为副交感神经系统兴奋引起的心率变慢（心脏停搏较为罕见）、房性和室性期前收缩、低血压和唾液分泌，这一阶段可能仅持续10-15s;接着是肌阵挛期，表现为交感神经兴奋，伴有心率增快（心率大于/min)、高血压（收缩压增高30~70mmHg、舒张压增高10~50mmHtg)、室性期前收缩，而室性心动过速及ST段压低和T波倒置等心电图改变则较少见。有已知或潜在心血管疾病的患者，约有10%会发生短暂的房性和室性快速性心律失常。有报道称电休克疗法导致的心血管疾病死亡率约为0.03%.电刺激后1~2min心动过速达到峰值，高血压则在1~3min后达到最高水平，并且有可能持续到苏醒期和术后。大脑作用电刺激使得脑血流大量增加，从而使颅内压升高。据报道，电刺激诱发癫痫后，脑血流量可增加约%,脑代谢率可增加约%.此外，还有证据显示血脑屏障的血管通透性也有一过性增高。因此，合并下列疾病的患者，如脑动脉瘤、动－静脉畸形、颅内病变或肿瘤及未知原因的颅内压增高等，实施电休克疗法时必须考虑上述变化。这些变化使颅内压增高的患者有脑疝甚至死亡的风险：但是，并不是所有的颅内病变危险程度都一样。与体积大、血运丰富、浸润性生长且影像学或临床显示有水肿和占位效应的颅脑损伤相比，体积小、生长慢且没有水肿的颅脑损伤风险更低。其他作用电休克疗法及注射司可林后可导致眼内压增高，因此，有眼内压增高和视网膜脱离高风险的患者需要多加注意。电体克疗法的患者术后糖代谢稳态也常常受到影响，表现为应激后的血糖升高。此变化的临床重要性尚待进一步研究。在术前准备时，患者需要减少家用长效胰岛素的用量，术前当天需要准备口服降糖药及短效胰岛素。患者因素的考量正如所有的麻醉流程一样，术前评估需要着重了解病史和生命体征，了解心血管、神经系统、脑血管及气道或肺部合并症，来决定患者身体状况是否可以进行短时的全身麻解，此外，可能还需要请前心脏内科医生、神经内科医生和其他专科医生共同在治疗实施前用药物调整患者的状态，并明确电休克疗法的潜在获益是否超过其风险。所有60岁以上的患者都需要做12导联心电图检查。根据美国心理学会的研究报告，电体克疗法没有绝对的禁忌证。较强的相对禁忌证包括：已确诊的嗜铬细胞痛，近期发生的心肌梗死（3个月内）或者卒中（1个月内），以及任何原因导致的颅内压增高。其他的相对禁忌证包括：心绞痛、控制不良的心力衰竭、严重的心脏瓣膜疾病，血压升高时易导致破裂的主动脉和脑动脉瘤或者其他血管畸形，骨折及严重的骨质疏松症，高危妊娠（推荐请产科医生会诊，并监测胎儿生命体征），眼内疾病包括青光眼和视网膜脱离，以及严重的肺部疾病包括哮喘／慢性阻塞性肺疾病，所有ASA四级患者都应进行全面的术前评估，且在手术室内实施电休克疗法可能会更加安全，因为麻醉医生在发现危及生命的情况时，可以获得更多的急救相关设备、药品及资源。特殊患者人群装有起搏器或植入式心律自动转复除颤器（ICD)的患者装有起搏器或者ICD的患者可以进行电休克疗法，因为这些装置远离治疗中的电流刺激区域，因此只有很少量的电流通过这些装置。一项回顾性研究表明，例装有起搏器的患者接受电休克疗法时，麻醉过程均平稳，没有出现任何起搏器故障。ICD患者需要自各一块磁铁使其功能暂时关闭，或必要时用餐铁给起搏器设定一个固定的起搏频率。有严重心脏疾病的患者，如果条件允许，最好在电休克疗法之前应用药物调整至最佳状态。需要纠正电解质紊乱，高血压也应该完全控制稳定。妊娠患者1年美国心理学会声明支持电休克疗法用于妊娠患者，因为被忽统的心理疾病会对治儿发育、分婉时的胎龄及出生体重造成负面影响。电休克方法对妊娠患者是安全有效的，甚至有人认为比药物治疗更加安全。大部分的麻醉药物及所有的诱导用药是美国FDA分级为B类和C类的药物；美索比妥、硫喷妥钠，依托咪酯、异丙酚、氯胺酮、七氟醚都可以用于妊娠患者。只有苯二氮草类药物分级为D类（尽管有阳性证据证明其对胎儿有风险，但其需在致能要超过其风险）。可卡因是唯一一种分级为X类的麻醉药物（禁止使用）。理想的情况是，应该在妊娠中期和妊娠晚期实施电休克疗法，因为妊娠早期胎儿正处于快速生长发育阶段。开始电休克疗法之前，应对孕妇进行产科检查，并书面记录胎儿的心率。实施电休克疗法之前需要充分的预充氧，因为妊娠子宫向上移位引起孕妇功能残气量减少，导致孕妇的氧饱和度与未怀孕的同龄人相比下降更快。从妊娠第12周开始，孕妇就应被视为饱胃状态，存在反流误吸的风险。因此要考虑应用非颗粒型的抗酸剂［双柠檬酸／柠檬酸钠（双枸橼酸／枸橼酸钠）30ml],或者H2受体抑制剂（雷尼替丁50mg操作前30-60min静脉推注）。妊娠20周以后，右髋部需要垫置一个楔形物，使得子宫自左倾移以减轻对主动脉和下腔静脉的压迫。妊娠24周后，为了保护气道，应采取快速顺序诱导联合环状软骨按压手法完成气管插管，并用七氟醚维持麻醉，可减少子宫收缩的风险。妊娠中期和妊娠晚期进行电休克疗法后，建议进行无创胎心监测。并发症包括由于电休克疗法后催产素升高导致的早产和自然流产，因此有早产病史的孕妇在进行电休克疗法时需要使用预防性保胎疗法。其他并发症包括子宫收缩、阴道出血、胎儿心律不齐（尤其是胎儿心动过缓）及胎盘早剥。保证产科患者麻醉安全最谨慎的方法是，在接受电休克疗法的前后及过程中，对孕妇和胎儿进行严密的监护。最后，应根据妊娠时间选择在有条件实施紧急剖宫产的区坡实施电休克疗法。当然，电休克疗法并非完全没有风验，应该优先用于那些有重度功能障碍和对药物治疗无效的精神障碍患者。接受抗凝治疗的患者一项小型回顾性研究发现，对于长期服用华法林的患者，电休克疗法没有副作用。然而，有一则病列报道称，一名报用抗凝药物的患者在接受电休克疗法后出现了血尿。推测其产生的可能机制为，患者合并有血管畸形，且该疗法诱发产生了高血压。儿童和青少年电休克疗法一般很少用于儿童和青少年，除非青少年抑郁症或紧张型分裂症出现对抗抑郁药物或抗精神药物没有效果的极罕见情况。一项最近的文献综述指出，一些应用于儿童和青少年的其他形式的无创性大脑刺激是安全的，副作用小而短暂，很少有严重的不良事件，然而这些研究中并不包括电休克疗法。鉴于在大脑发育期应用此项干预措施所带来的相关伦理和其他潜在问题、人体研究保护机构很有可能不允许将电休克疗法应用于儿科患者。大脑动脉瘤和颅内肿块诱发癫病后产生的交感神经冲动会增加动脉瘤壁的压力，从而增加了整体增大或者破裂的可能。硝普钠和β受体阻滞剂可减弱血压升高。颅内压升高一直是电休克疗法的绝对禁忌证（尤其是在报道患者经电休克治疗病情恶化后更是如此）。值得注意的是，早期报道的不良事件均伴随之后发现的颅内改变。然面，在考虑脑血流变化的情况下，对非占位效应引起的频内压增高的患者可以谨慎应用电体克疗法。以下措施对患者有利：术前口服地塞米松等激素可减少瘤体周围水肿渗出，应用呋塞米等利尿剂，以及必要时过度通气。操作注意事项通常情况下，电休克疗法的操作如下。按照麻醉指南常规禁食水后进行治疗。如果日常口服的药物对癫痫的产生及持续无影响（苯二氮草类，茶碱类应根据需要保留或停药），患者应该在治疗当日早晨常规服用药物。要重视药物之间的相互作用。服用单胺氧化酶抑制剂的患者使用麻*素等间接兴奋拟交感神经的药物可引起高血压危象。锂剂则会延长琥珀酰胆破的作用时间。由于术后尿失禁比较常见，建议患者在术前排空膀胱。由于咪达唑仑等镇静约可能会干扰癫痫产生，导致苏醒延迟及术后认知清除，因此应避免使用。术前给予格隆溴铵或者其他抗胆碱能药物可减少腺体分泌及减弱副交感神经的早期兴奋。标准监护（如心电图、无创血压、脉搏血氧饱和度）应常规使用。刺激电极可同时放置在双侧顺顶部，或者一个电极放在颞顶部，另外一个电极放在身体的同侧（单侧）。在单侧电休克疗法中，血压袖带应该放置在电极的同侧，以保证诱发双侧频痫。首先注射静脉诱导药物，通常是美索比妥，接着是琥珀酰胆碱用于肌肉松弛（注意：并不需要完全的肌肉松弛）。重要的是，应在注射琥珀能胆碳之前将置于上臂或者下肢的血压袖带充气并高于收缩压。吸入%氧气，用面罩实施过度通气（低碳酸血症，呼气末二氧化碳为30~35mmHg),可延长癫痫持续时间。麻醉诱导以后，在患者口腔内放置咬口以减少口整损伤，然后实施电刺激。不同的患者癫痫诱发阈值也不同，应使用最低电流来诱发允分的癫痫。癫痫监测是必需的，可以使用脑电图来监测，或者通过“血压袖带”的方法，即利用袖带充气阻止神经肌肉阻滞剂向袖带运端扩散，从面可以观察远端肢体运动功能。实施电刺激后可用面罩通气，在患者清醒之前需要维持气道通畅和通气支持以防止气道梗阻。药物注意事项诱导药物电休克疗法中适宜的癫痫持续时间应超过30s,因此充分认识到哪些药物可以改变癫痫发作阈值和持续时间是非常重要的。一项成功的治疗（应用最小振福的刺激、最小数量的电刺激以达到临床水平癫痫，以及尽量减少副作用）需要充分的准备。Miller认为，美索比妥（0.5~1.5mg/kg)被公认为是也休克疗法术前诱导的金标准药物，因其可以在不影响癫痫持续时间的情况下减弱电体克疗法带来的心血管反应。美索比妥自身抗癫痫的效应很微弱，与硫喷妥钠、异内酚和依托咪酯相比，被公认为是比较好的药物。异丙酚（0.75～2.5mg/kg)和硫喷妥钠（1~2.5mg/kg)都可以减弱电休克疗法的心血管及应，但同时也使癫痫持续时间缩短的程度最低。值得重视的是，有研究发现异丙酚剂量超过1.0mg/kg会导致癫痫持续时间变短。然而，由于其效果良好，仍可继续使用。与异丙酚和硫喷妥钠相比，使用依托咪酯（0.15~0.3mg/g)时其持续时间稍长。然而，应用依托咪酯会导致肌阵挛、术后恶心呕吐及比美索比妥更长的苏醒时间，且依托咪酯不能有效减弱电休克疗法时交感神经兴奋导致的高血压和心动过速。有趣的是，氯胺酮（0.7~3mg/kg)和吸入性麻醉剂（七氟醚诱导时浓度为6%~8%,维持时为1~2MAC)都可以增加癫痫持续时间，有可能是由于麻醉诱导时需要的药量较少。七氟醚应用于妊娠患着显有优势，妊娠患者使用的其他大部分药物为静脉药物。首先，所有的药物剂量都应根据患者的体重来计算，但应根据其对前次电休克疗法的反应来相应测整。所有的药物都可以应用，在选择诱导药物时，苏醒和恢复时间不应成为一的决定因素。神经肌肉阻滞剂在20世纪50年代麻醉医生参与到电体克疗法之前，最常见的相关损伤包括椎体压缩性骨折、强直阵挛发作后继发的肢体损伤，以及直接电刺激咬肌之后造成的牙齿断裂。由于不需要完全的神经肌肉阻滞（因而很少需要气管插管），0.5mg/kg的去极化肌肉松弛剂琥泊酰胆碱就能够为这种短时手术提供满意的神经肌肉阻滞。几乎很少使用更大的剂量（最大剂量为1.5mg/kg,用于严重骨质疏松症或事先有骨骼损伤的患者）。如果存在琥泊酰胆碱的禁忌证。可以考虑使用短效非去极化肌肉松弛剂如米库氯铵（0.15-0.2mg/kg)或者阿曲库铵（0.3~0.5mg/kg)。如果肌肉松弛剂作用时间过长，应准备维持气道通畅和保障通气的相关设备。米库氯铵的组胺释放作用可导致产重的低血压，而且米库氯铵通过假性胆碱酯酶代谢，因此合并假性胆碱酯酶等缺乏的患者有肌肉松弛作用时间延长的风险。如果使用阿曲库铵，需用阿托品和依酚氯胺来拮抗其神经肌肉阻滞作用。使用琥珀酰胆碱之前，不能常规使用罗库溴铵或者维库溴铵以减少肌颤搐或箭*化，但在备有舒更葡萄糖钠的情况下可以单独使用。血流动力学调节β受体阻滞剂可以用来减弱电体克疗法的交感神经作用。阿替洛尔常用于术前，而拉贝洛尔（0.05~0.4mg/kg)和艾司洛尔（1-2mg/kg)则在电休克疗法治疗中使用。有证据提示拉贝洛尔和艾司洛尔可能会减少癫痛持续时间。然面，硝苯地平（0.1mg/kg静冰注射，10mg舌下含服）和尼卡地平（2.5-5mg,约40μg/kg)等钙离子通道阻滞剂对癫痫的产生或持续时间没有影响，因而亦可使用，尼卡地平因其作用时间短百首选。谁尔硷草可能会减少癫痫持续时间。硝酸甘油、硝普钠和可乐定（诱导前60-90min给予0.05~0.3mg)可以减弱电休克疗法导致的心血管反应，可用于有心肌缺血或脑血管损伤高风险的患者。需要注意的是，术前注射a2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定可以加深镇静，但是并不能减弱交感神经兴奋导致的血流动力学变化。使用硝普钠或硝酸甘油时，建议使用连续有创动脉血压监测。辅助用药抗胆减能药物在减弱初始的副交感神经反应方面有着重要的作用。注射格隆溴铵或阿托品可以减少窦性心动过缓的发生率及减少口腔分泌物。与阿托品相比，格隆溴铵抗腺体分泌作用更好，因为它不作用于中枢，且术后窦性心动过速更少见。不推荐常规使用阿托品。镇痛药（阿片类和非甾体类抗炎药）阿片类药物可以减少诱导药物的用量，因此苏醒更加迅速，如果使用异丙酚或者硫喷妥钠，诱导药物药量会相应减少。由此而论，瑞芬太尼（1μg/kg,持续30~60s)、阿芬太尼（10~25μg/kg)和芬太尼（1.5μg/kg)等阿片类药物与依托咪酯以外的药物合用，可以通过剂量节约效应来增加癫痫持续时间。非甾体类抗炎药，尤其是口服布洛芬或者静脉注射酮咯酸都可以减少术后头痛的发生率和严重程度。降低癫痫产生阈值的药物和方法过度通气可以延长癫痫持续时间，从而增加电休克疗法的作用。静脉注射咖啡因、茶碱和氨茶碱（*嘌呤）都是增加癫痫持续时间的有效方法，但是其临床效应尚需证实。应用咖啡因确实有可能给合并心脏疾病的患者带来一些副作用，但是所有增加癫痫强度的方法都有延长癫痫或者造成癫痫持续状态的风险。有经验的麻醉医生可以应用苯二氮草类或者异丙酚来及时终止过长的癫痫状态。并发症／副作用电休克疗法并不导致永久性的大脑损伤，最常见的副作用包括短暂性的认知改变和记忆损伤。因为电休克疗法诱发了癫痫，所有患者在发作后都可出现意识模糊，持续数分钟到数小时。这个阶段需要给予安慰、支持和再定位，苏醒期躁动可以用咪达唑仑等短效苯二氮草类药物来处理。记忆缺失比较常见，患者可能会出现逆行性遗忘（无法回忆起术前发生的事情）、顺行性遗忘（无法记住新发生的事情），或者两者皆有。尽管某些患者出现记忆能力无法恢复到术前水平，但通常多数逆行性遗忘和顺行性遗忘都会在几天或几周后消失。躯体上的不适（如头痛、恶心、肌肉酸痛）也很常见。其他副作用包括对麻醉药和神经肌肉阻滞剂的不良反应，以及尽管使用了咬口仍对牙齿和口腔造成的损伤。右美托咪定可治疗发作后或苏醒期谵妄。结论电休克疗法被认为是手术室外的“低风险”操作。所有的术者都应该综合评估和优化（如果允许）患者的慢性病况，按手术室标准安全实施麻醉，配备充足的人员和设备以应对和处理各种可能的并发症。来源：《手术室外麻醉实践精要》。shouluking
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