脑淀粉样血管病是脑小血管疾病的主要类型之一，是自发性脑出血的主要原因，并且是老年患者认知能力下降的重要原因。
脑淀粉样血管病（脑淀粉样血管病）的组织病理学特征是大脑中小型血管（通常是动脉）中的淀粉样原纤维。
这些淀粉样蛋白原纤维引发变性变化，破坏血管结构，其后果包括形成微动脉瘤，纤维蛋白样坏死，血管闭塞和血管壁同心裂开。
载脂蛋白E4等位基因是脑淀粉样血管病的危险因素。与没有ApoE4等位基因的患者相比，具有ApoE4杂合子的患者具有更高的脑淀粉样血管病风险和更极端的脑淀粉样血管病形式。
在ApoE4纯合子中，脑淀粉样血管病及其极端形式的可能性更高。ApoE2等位基因的存在与脑淀粉样血管病出血的发生呈正相关。
脑淀粉样血管病通常散发于年龄较大的个体中。家族形式非常罕见（3）。脑淀粉样血管病的患病率随年龄增长而增加。55岁以下的患者患病率较低。
在60至69岁的人群中患病率约为30％，在70至89岁的年龄中患病率超过50％。在当前人口变化的情况下，脑淀粉样血管病的患病率有望继续上升。
通常，脑淀粉样血管病表现为大叶脑出血。其他可能的临床相关因素是蛛网膜下腔或脑室内出血。在所有约10％的原发性脑出血（ICH）病例中，脑淀粉样血管病被认为是导致脑出血的原因。
高血压是脑淀粉样血管病患者脑出血的重要危险因素，因此应严格治疗。
抗血小板药和含维生素K拮抗剂的口服抗凝药都会使颅内出血的风险增加很多倍，他汀类药物疗法还增加了脑淀粉样血管病患者的出血风险。对于已经经历过脑出血的脑淀粉样血管病患者，应在非常仔细地考虑治疗方案后才给予他汀类药物。
虽然仍然缺乏对脑淀粉样血管病的特异性治疗，但由于脑淀粉样血管病相关炎症的机制，身体可能是Aβ的自我免疫应答，如果能及时免疫抑制治疗或大剂量激素冲剂治疗，或许可以迅速改善了临床症状。但到目前为止报告的数量有限，患者的长期预后仍需要进一步观察。
脑淀粉样血管病可能会导致脑出血经常发生，也可能是因为抗凝和抗栓治疗增加了脑出血的严重程度或脑出血的风险，因此在治疗时一定要谨慎使用药物治疗。
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