真正自己下笔，记录每天的成长与进步的时候，才发现你的懂是“有一种冷，叫你妈觉得你冷”的懂！
腊月二十八，24oncall，从早晨八点一直到深夜，和我一起值班的美女妹妹麻小晶童鞋，度过了入院以来最充实的一天，我猜是因为吃了超级好吃的榴莲披萨！但是据个人解释，充实来源于经历了“美国执业医师”般的现场考核plus体力上的双重折磨！一天的经验感触记录下来，和大家一起分享。
记我跟“大神”的一天
-2-4凌晨3：00
麻小晶，大连医科大学麻醉学专业毕业，-1-3至-2-3作为一个没规培过神经外科麻醉的“伪”规培结业生，我也在脑科院区麻醉科学习了一个多月，收获颇多，感触颇多，终于在离科前的最后一个二线班妥妥缠了大牛一天，心情美美哒……但偷了那么多年的懒，有些账还是要还的……
一路以来，索性一直都有很好的老师在保驾护航，但依赖心理也着实是我成长路上的一道坎，现在步入工作也小半年了，我也开始小心翼翼的思考自己的主麻之路了，当你真正意识到自己不再有拐杖的时候就是开始成长了。我希望我的成长从今天开始，思考和总结永远是第一步。
今天遇到两例患者，一例SAH（动脉瘤致蛛网膜下腔出血）,一例TBI（中重度颅脑损伤），总结学习下：
SAH，蛛网膜下腔出血，常见于动脉瘤患者，该类手术需保持病人的绝对安静，同时还要预防和治疗三大问题：动脉瘤破裂、脑血管痉挛和颅内压增高。以下问题以前也是一知半解，考虑却也未曾深究过，在此做一总结：
1、颅内动脉瘤患者的麻醉诱导有哪些特殊之处？
总结：颅内动脉瘤（intracranialaneurysm）是由于局部血管异常改变所产生的颅内动脉壁的瘤样膨出。多隐匿发生，直至自发破裂致蛛网膜下腔出血（SAH），进而表现相应的临床症状。
动脉瘤破裂患者的死亡率是极高的，但麻醉诱导过程中，插管刺激较大，为避免循环出现剧烈波动引发动脉瘤破裂，我们可以适当增加阿片类药物的用量待药物充分起效后再行操作；插管前4%利多卡因等喉部局麻药物浸润，或者2%利多卡因2~3ml静脉注射均可降低插管反应；短效的选择性β1-受体阻滞剂，如艾司洛尔适量预注，可减轻循环剧烈波动；部分研究表明临床麻醉中使用较低剂量的右美托咪定，可兴奋神经突触后膜的α２-受体，抑制交感神经系统的兴奋性，去甲肾上腺素的释放受到一定程度的抑制，从而降低血中儿茶酚胺的浓度，有效减少因气管内插管与喉镜探查等引起的血流动力学波动，维持患者血流动力学稳定。
2、动脉瘤患者术中液体管理目标是什么?平均动脉压控制在什么水平？
总结：3H疗法（高血压，高血容量，高血液稀释度）既往被认为是缓解SAH患者发生脑血管痉挛的主要措施，但后续研究表明高血容量所造成的高负荷加重了患者心脏负担，与患者术后心衰，肺水肿的发生存在相关性，该疗法并非首选。维持围术期液体出入量平衡，首选晶体液。保证平均动脉压MAP在60-65mmHg以上，严密控制血压过高，避免增高动脉瘤的跨壁压。
实施控制性降压原则上MAP不能低于50mmHg，缓慢降压，缓慢复压。
3、如何防止SAH术中脑血管痉挛所造成的脑缺血再灌注损伤?
总结：颅内动脉瘤破裂发生蛛网膜下腔出血后6~15天，约30%~50%病人可出现脑血管痉挛，平均持续14天。手术后的脑血管痉挛发生率更高。脑血管平滑肌内钙离子浓度增高，是各种原因引起血管痉挛的共同途径。因此，应用钙离子拮抗剂尼莫地平或硝苯吡啶阻断钙离子通道，可防止细胞外钙离子进入胞浆，从而防止血管收缩。据此，术前2~3周口服尼莫地平能有效缓解脑血管痉挛；
蛛网膜下腔出血后有些病人的脑血管内膜有损伤，血小板在损伤处凝集，释放血管收缩物质和血栓烷A2，由此可引起血管痉挛。前列环素具有抗血小板凝集和扩张血管的作用。
此外，α受体阻滞剂酚妥拉明，5-羟色胺拮抗剂甲基麦角新硷，磷酸二酯酶抑制剂茶碱和氨茶碱，以及各种血管平滑肌扩张剂硝普钠、硝酸甘油、前列腺素E1等也广为临床应用。
吸入麻醉药可以一定程度的增加脑血流，升高颅内压，降低脑代谢率从而缓解脑血管痉挛。
4.如何评估SAH患者的心功能?
总结：蛛网膜下腔出血可致大量儿茶酚胺释放，甚至儿茶酚胺风暴，易引起心肌损害，应检测肌钙蛋白水平、肌酸激酶及心电图。术中应注意防止儿茶酚胺风暴造成的心源性血流动力学异常（每搏量降低、低血压、心律失常等）。存在儿茶酚胺风暴导致心律失常以及血流动力学不稳定的患者，可以考虑持续输注β受体阻滞剂，控制窦性心动过速，阻断儿茶酚胺风暴对心肌的损害如艾司洛尔如果患者同时伴发低血压，可持续输注去氧肾上腺素。
医院西院区麻醉科，以神经外科麻醉为特色。
点评：
俗话说得好，好记性不如烂笔头，真正自己下笔记录每天的成长与进步的时候，才发现你的懂是“有一种冷，叫你妈觉得你冷”的懂。
1、 SAH患者的麻醉诱导过程力求稳定
SAH患者麻醉诱导插管后，如果出现了血压心率急剧升高的现象，那么动脉瘤再次破裂的可能性非常大，因为气管插管的刺激非常大，所以需要我们耐心等到阿片类药物充分起效，或者应用一些辅助药物（如利多卡因，艾司洛尔等）。
同理，不少神经外科医生选择头架固定等方法，便于术野的暴露。但是头架固定也是一个刺激非常大的操作，极易诱发颅内动脉瘤的再次破裂。头皮神经阻滞，比如结合眶上、耳颞和枕大小神经阻滞，不仅可以预防头架固定引发的血流动力学波动，还可以抑制切皮刺激导致的血压升高；还有一种非常简单的方法，则是直接头钉固定点利多卡因局部阻滞，也是个快捷便利精准的方法。
2、 SAH患者围术期的液体管理
SAH的液体管理，实际上也是医学发展走向循证的见证者，由“3H”观念转变到精准液体平衡，是对麻醉精准医学的一大挑战，需要麻醉医生借助更多的监测手段，如TEE，PVV或SVV进行围术期液体管理，在不增加心肺负担的同时，保证痉挛部位的脑区充足的血供。术后液体管理的目标与监测，是我们团队下一步的