原发性脑干出血（PBSH）是脑出血最致命的亚型，起病急骤，致残、致死率极高，对现存治疗手段构成挑战。由于缺乏相关循证医学研究，国内外均没有相关的专家共识和指南。本文汇聚国内医学会和医师协会两大脑血管外科学组专家及所在单位的经验，达成以下中国专家共识。从危险因素、流行病学、发病机制、诊断与评估、治疗、预后、预防和干预等角度展开，并对不同治疗手段进行了分类阐述，旨在为大家对PBSH提供临床诊治参考和建议。
危险因素、流行病学与发病机制
中年男性、头大颈短腹圆、肥胖的高血压患者占多数，服药依从性差，生活欠节制；长期亚健康状态、社会竞争压力大、过度劳累可能是发病的诱因。使用抗凝、抗血小板药物，以及肝肾功能不全，糖尿病、高脂血症等代谢性疾病和淀粉样变性等基础疾病对病情恶化起促进作用。
PBSH是后果最严重的出血性卒中，占6%~10%，常见于脑桥，致死率高达47%~80%。与其他部位高血压性脑出血发病机制相似，PBSH责任血管多为基底动脉发出的穿通支，这些血管与载体动脉呈90°角，末端没有前端管径逐渐减小所提供的保护作用，直接承受载体动脉管腔传递的压力。糖尿病、高脂血症、脑血管淀粉样变性等所致的血管脆性增加也可能是血管破裂的易发因素；抗血小板及抗凝药物可能妨碍人体自身的凝血机制，加重出血进展。脑干血肿大多数起源于供应脑桥的基底动脉分支，起源于中脑或延髓血管相对少见。
发生脑干出血后，伴随血肿增大、血肿腔静水压逐渐升高、责任血管断端回缩与微血栓形成，逐步形成一定耐压性。当血肿腔静水压与责任血管断端的耐压性足以对抗责任血管收缩压时，血肿扩展趋于停止并达成“稳态”。此时，原发性损伤不再进展。但是，血压超过正常值上限（/90mmHg）或手术操作均可能破坏“稳态”致再出血，使原发性损伤进一步加重。
诊断与评估
诊断
主要依据病史、体检及CT等影像学检查以明确，但需排除其他继发性因素。
评估
1.所有患者应尽快进行病史、一般体检、神经系统检查和血液化验等全面评估，尤其应
